La cardiopatía isquémica (DHI) ha mantenido su rango como una de las principales causas mundiales de mortalidad que supera la carga de todas las neoplasias malignas combinadas.
Cuando se desarrolla IHD, se produce isquemia miocárdica crónica, agravada en algunos casos por períodos de isquemia aguda en forma de infarto de miocardio. El miocardio dañado se reemplaza por una cicatriz fibrótica que activa en exceso los mecanismos compensatorios fisiológicos con secuelas desafiantes, como la rigidez miocárdica y eventualmente, con el tiempo, insuficiencia cardíaca.
Un equipo de colaboración de investigación en la Universidad de Helsinki junto con un Laboratorio Estatal de Enfermedades Cardiovasculares (Hospital FuWai, Beijing, China) ha investigado en un modelo de ratón de infarto de miocardio artificial, los mecanismos moleculares que subyacen al novedoso enfoque de ingeniería de tejidos fácilmente implementable clínicamente para estimulando la regeneración miocárdica.
El enfoque de ingeniería tisular se basa en un trasplante local de pequeños fragmentos de tejido de apéndice auricular autólogo, denominados microinjertos de apéndice auricular (AAM), a la superficie del miocardio con estrés isquémico.
“Pudimos obtener una visión integral de cómo los aspectos funcionales, estructurales y metabólicos del corazón de la curación están influenciados por el trasplante de parche AAM después de la isquemia aguda “.
Docente Esko Kankuri de la Universidad de Helsinki.
Se conserva la función de bombeo del corazón, también mejora la recuperación funcional.
El grupo de investigación elaboró herramientas complementarias, incluido el seguimiento ecocardiográfico funcional postoperatorio sistemático, análisis histomorfométricos y finalmente proteómica selectiva del sitio junto con bioinformática funcional.
“Demostramos no solo la preservación de la función de bombeo del corazón después de una lesión isquémica crítica, sino que también mejoramos la recuperación funcional después del trasplante de AAM durante el seguimiento”, dice Docent Maciej Lalowski de la Universidad de Helsinki.
“Identificamos 1 005 proteínas del miocardio, de las cuales 216 se expresaron diferencialmente inmediatamente debajo del parche de AAM en el área ‘subtransplante’ y 43 en el tabique interventricular remoto al sitio de trasplante de AAM”, continúa Lalowski.
Actualmente, la terapia se somete a una evaluación de seguridad y viabilidad clínica como adyuvante de la operación de injerto de revascularización coronaria.
