La cardiopatia ischemica (IHD) ha mantenuto il suo rango come una delle principali cause globali di mortalità che supera il peso di tutti i tumori maligni messi insieme.
Quando si sviluppa IHD, si verifica ischemia miocardica cronica, aggravata in alcuni casi da periodi di ischemia acuta sotto forma di infarto del miocardio. Il miocardio danneggiato è sostituito da una cicatrice fibrotica che attiva eccessivamente meccanismi di compensazione fisiologica con sequele sfidanti, come la rigidità del miocardio e infine, nel tempo, l’insufficienza cardiaca.
Un team di ricerca collaborativa dell’Università di Helsinki in collaborazione con un laboratorio statale per le malattie cardiovascolari (FuWai Hospital, Pechino, Cina) ha studiato un modello murino di infarto miocardico artificiale, i meccanismi molecolari alla base del nuovo approccio ingegneristico Tessuto facilmente implementabile clinicamente per stimolare la rigenerazione del miocardio. L’approccio dell’ingegneria dei tessuti si basa su un trapianto locale di piccoli frammenti di tessuto autologo di appendice atriale, chiamato microarrays di appendice atriale (AAM), sulla superficie del miocardio con stress ischemico.
“Siamo stati in grado di avere una visione completa di come gli aspetti funzionali, strutturali e metabolici del cuore della guarigione siano influenzati dal trapianto di cerotti AAM dopo ischemia acuta. “
Insegnante Esko Kankuri dell’Università di Helsinki.
Conservazione della funzione di pompaggio del cuore, miglioramento anche del recupero funzionale
Il gruppo di ricerca ha sviluppato strumenti complementari, tra cui il monitoraggio ecocardiografico funzionale postoperatorio sistematico, l’analisi istomorfometrica e infine la proteomica selettiva del sito insieme alla bioinformatica funzionale.
“Abbiamo dimostrato non solo la conservazione della funzione di pompaggio del cuore dopo una lesione ischemica critica, ma anche un miglioramento del recupero funzionale dopo il trapianto di AAM durante il follow-up”, afferma Insegnante Maciej Lalowski dell’Università di Helsinki.
“Abbiamo identificato 1.005 proteine miocardiche, di cui 216 espresse in modo differenziato immediatamente sotto il cerotto AAM nell’area del” trapianto “e 43 nel setto interventricolare remoto rispetto al sito del trapianto di AAM”, Continua così Lalowski.
La terapia è attualmente sottoposta a una valutazione di fattibilità e di sicurezza clinica in aggiunta all’operazione di innesto di bypass dell’arteria coronaria.
